中大醫學院生物醫學學院鄭詩樂教授(左)，聯同中大醫學院病理解剖及細胞學系系主任杜家輝教授進行的研究，發現一種名為HDAC8的促癌基因是導致癌腫瘤排斥免疫細胞的關鍵。
免疫療法是近年治療癌症的一個主要方案，透過免疫檢查點抑制劑激活免疫T細胞，恢復其殺滅癌細胞的功能，令腫瘤縮小並提高患者存活率。然而，大部分肝癌(即肝細胞癌)屬於「冷腫瘤」，會排斥T細胞。中大醫學院最新研究發現，一種名為HDAC8的促癌基因，是導致癌腫瘤排斥免疫細胞的關鍵；抑制HDAC8有助重新編程腫瘤細胞的「表觀遺傳基因組」，增加T細胞在腫瘤中的浸潤(將其變成「熱腫瘤」)，結合免疫治療令T細胞發揮功效。團隊在小鼠模型表明，這種新型合併免疫療法，可以令帶有肝細胞癌小鼠的腫瘤消失最少15個月，而且暫未有證據顯示有關療法存在副作用。研究結果已於《科學轉化醫學》期刊發表。
大多數肝細胞癌屬於「冷腫瘤」，會對T細胞進行排斥。過往研究已表明，免疫療法對肝癌患者的有效率僅10至20％。為了解肝細胞癌如何逃過T細胞的攻擊，中大醫學院科研人員發現HDAC8是維持腫瘤排斥T細胞的關鍵因素，特定的HDAC8抑制劑令肝癌細胞產生能吸引T細胞的分子。中大醫學院生物醫學學院教授鄭詩樂教授表示，「對我們而言，能確認促癌基因HDAC8的作用相當重要，因這有助掌握將排斥T細胞的『冷腫瘤』變成『熱腫瘤』的方法，讓T細胞『突破』屏障進入腫瘤內殺滅癌細胞。」
與一般HDAC抑制劑比較，研究採用的HDAC8抑制劑毒性較少，因此新療法的耐受性也較理想。中大醫學院病理解剖及細胞學系系主任杜家輝教授表示，「超過一半肝癌患者有高度表達水平的HDAC8蛋白，反映我們的發現在臨床上具備很大的應用潛力。研究結果將有望提升免疫療法的功效，令更多患者受惠。」