引起重症、病亡和長新冠，除了過度活躍的免疫反應「細胞因子風暴」外，最新研究還指是「流氓抗體」。(互聯網圖片)
感染新冠肺炎，每人的病情反應不一，部分患者就算病愈後，病毒在一段時間仍攻擊身體其他部位器官，亦即是所謂的「長新冠」後遺症。科學家一直試圖找出會導致重症、死亡以及引起長新冠的原因。原來除了過度活躍的免疫反應「細胞因子風暴」外，早前刊登在《自然》期刊的一項研究，確認部分原因竟是自身抗體！
抵抗感染的免疫抗體 反過來攻擊自己的「流氓抗體」
大眾認知的是，接種新冠疫苗令身體產生能抵抗新冠肺炎的免疫抗體，是目前抗疫的最佳手段。然而發表在《Science Immunology》的大規模收集血液樣本的試驗，由美國洛克菲勒大學領導的研究，卻表明接近20%因新冠肺炎病亡的個案裡，發現有針對保護身體的1型干擾素中IFN-α2與IFN-ω，會攻擊它們的高水平自體免疫抗體。科學家稱它們為「流氓抗體」(Rogue antibodies)。
研究招募了來自全球各大洲共38個國家，近4,000名重症患者、近1,600名無症狀感染者與近35,000名健康對照者的血液樣本。研究人員用螢光素酶活性，來確定血清中抗-IFN-α2和抗-IFN-ω等自體免疫抗體的阻斷活性，而這些干擾素對抵抗病毒具有一定保護作用。
結果發現約兩成COVID-19重症患者中，有抗IFN-α2與IFN-ω的高濃度自體免疫抗體，最少已有10ng/mL以上；超過13.6%的患者濃度更多達100ng/mL。而在重症的高齡患者中，攻擊I型干擾素的自體抗體的流行率較高，80歲以上至少佔20至23%。顯示檢測到這種自身抗體愈多，患者病情就愈重。
史丹福大學的研究人員發現，至少20%需要入院的新冠患者中，在入院首周內已產生了抗1型干擾素的自身抗體。(互聯網圖片)
抗體是雙面刃 能胡亂攻擊自身器官和組織
耶魯大學醫學院免疫生物學助理教授Aaron Ring指出，當感染新冠病毒時，自身免疫抗體可以針對「數十條免疫路徑」，部分情況就如自身免疫系統疾病般，無故胡亂攻擊自身器官和組織，擾亂免疫系統。他形容，「抗體是一把雙面刃，既是抗疫關鍵，亦是令病情加劇、甚至死亡的元兇。」
至於為何會有長新冠？史丹福大學的研究人員發現，至少20%需要入院的新冠患者中，在入院首周內已產生了抗1型干擾素的自身抗體。該校免疫學和風濕病學教授、首席研究員PJ Utz認為，這解釋了為何這些患者在愈後，仍有不同程度的長新冠。「即使出院，危險仍未脫離。」
既然產生抗體會發瘋 那麼應否接種疫苗？
既然自身抗體有機率變成失控的「流氓抗體」，那麼接種疫苗豈不是很危險？PJ Utz大派定心丸，他解釋，「新冠疫苗只包含一個刺突蛋白，或產生刺突蛋白的遺傳指令，因此不會產生流氓抗體。」反而不接種疫苗下染疫，加上病情控制不佳的患者，病毒能長時間停留體內，增加因不斷增強免疫反應，導致擾亂免疫系統的風險。因此，接種疫苗是安全有效的。