中大首揭再生機制心臟病或醫得返

心臟病是本港常見致命疾病之一，隨著人口老化，預計未來的患病人數只會有增無減。香港中文大學醫學院最新研究首次發現CD4+FOXP3+調節性T細胞啟動心肌細胞再生機制，期望未來可應用於心臟修復治療，解決心臟受損後無法自行修復的難題。研究結果已於國際頂尖心血管領域期刊《Circulation》發表。

受損後無法再生

本港每6宗死亡個案中，就有一宗與心血管疾病或中風相關。心臟病成年人的心肌細胞一旦受損便無法再生，亦是為何心血管疾病成為全球最致命疾病的原因；但嬰兒的心臟即使受損，也有短暫而顯著的修復及再生能力，惟能力會隨年齡增長而消失。

CD4+Treg細胞的免疫細胞屬T細胞亞群，為白血球的其中一種，用於調節免疫系統，今年諾貝爾生理學或醫學獎相關研究揭示，Treg細胞能通過調控過度免疫反應，治療自體免疫疾病；而中大團隊於2019年的研究中揭示，Treg細胞被激活後會直接促進心肌細胞增殖，但引發細胞再生的機制一直未明。

MRG15為關鍵

研究團隊6年後終發現，CD4+Treg細胞能控制一種名為MRG15的染色質調控蛋白，MRG15在嬰兒心肌細胞中處於高表達水平，其後則隨心臟發育成熟而減少。團隊透過基因剔除小鼠模型，將新生小鼠心臟細胞內的MRG15剔除，結果顯示，如心肌細胞失去MRG15，新生心臟在心肌梗塞後的再生能力就會減弱，當CD4+Treg細胞被清除時，心臟再生能力同樣受到抑制；但透過基因載體重新激活MRG15後，心臟能夠恢復大部分再生功能。

研究第一作者、中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰解釋，MRG15只會短暫出現在出生後的成長階段中，並在小鼠出生7天後逐漸減少，而人類身上亦只會出現於成長及發育階段，同樣在結束後降低。