冠心病是本港最常見的心臟病，目前治療主要依賴「通波仔」及開胸搭橋手術，惟仍存局限和風險。然而部分人在主要冠狀動脈受阻時，會發展一條側支動脈，繞過堵塞區域維持輸血，香港中文大學醫學院聯同中國科學院近日成功找出受損心臟內新生側支動脈的形成機制，有望成為長遠治療新策略。研究成果已於頂尖學術期刊《科學》發表。
「天然搭橋」側支動脈
冠狀動脈每日為心臟輸送氧氣及營養，是維持心跳的最大功臣，一旦堵塞，下游心肌會因缺血受損甚至壞死，導致心肌梗塞(即心臟病發)，雖醫學愈見發達，其死亡率仍持續上升。現時治療冠心病主要透過心血管植入支架手術(通波仔)及開胸搭橋手術，惟通波仔可能會再堵塞；開胸搭橋也有一定風險。
中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭指，部分人在主要冠狀動脈受阻後，身體會「天然搭橋」，發展出一條側支動脈，恢復缺血區域的血流供應，避免心肌梗塞，過去研究亦顯示有側支動脈者，存活率較高。
靠毛細血管形成
中大醫學院及中科院為找出有關機制，開發遺傳譜系示蹤技術細胞接觸歷史記錄儀及精準度高的追蹤系統，並利用此技術進行有關研究。團隊發現，當冠狀動脈被中斷時，毛細血管就會不斷拓寬及加固，最終形成具備完整動脈結構及供血功能的側支動脈，繞過阻塞部位，連接兩條主要血管，為受損心肌重新輸送血液和養分。中科院分子細胞科學卓越創新中心教授周斌指，團隊為找出形成機制，同時標記動脈及毛細血管，結果發現側支動脈的主要來源是毛細血管，只有約兩成是動脈的內皮細胞形成。
可望成治療靶點
研究亦進一步發現，血管內皮生長因子A(VEGFA)屬驅動此過程的關鍵因子，中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰解釋，當短暫提高小鼠受損心臟的VEGFA水平後，可顯著促進毛細血管向動脈轉化，並減少心肌缺血範圍和改善心臟功能，惟當VEGFA訊號過度活躍，又會產生大量不成熟的動脈血管，無法正常運作。因此為實現短暫且高效的遞送，團隊採用mRNA將VEGFA輸送至心臟，以激活關鍵下游轉錄因子YY1，引導毛細血管轉化成動脈，此分子調控機制或可成未來治療靶點。
呂愛蘭期望，此發現可為缺血性心臟病患者提供更加溫和、安全的新療法，團隊正就此進行下一步研究，期望獲得更多資金以繼續研究，惠及更多患者。
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