關節被蛀？拆解類風濕關節炎骨破壞之謎

不少人以為關節痛只是「年紀大、機器壞」，卻不知道有一種病——類風濕關節炎——會令關節由內而外被慢慢「蛀蝕」，最終變形失靈。

想像一下門鉸：兩塊骨頭相接的位置，表面有一層光滑的「軟骨」，外面再由薄薄的「滑膜」包裹，分泌關節液作潤滑之用。可是，類風濕關節炎患者的免疫系統「擺烏龍」，把自己的滑膜當成敵人來攻擊。結果，滑膜發炎腫脹幾十倍，變成一團紅腫、布滿血管的組織——血管翳。這團組織像藤蔓一樣沿著關節邊緣蔓延，緊貼骨頭，繼而破壞關節。

要理解骨頭如何被破壞，先要知道骨頭其實是活組織，每日都在更新。體內有兩種「工人」不斷合作：負責清除舊骨的「拆骨工」(破骨細胞)，與負責興建新骨的「造骨工」(造骨細胞)。就像市區重建，舊樓拆、新樓起，維持平衡，骨質才會健康。但在患者身上，這個平衡被徹底打亂。

發炎的血管翳會不停釋放炎症因子(如TNF-α、IL-6)，並分泌一種名為「RANKL」的蛋白，把大量「拆骨工」召喚到骨頭表面。激活後的破骨細胞會緊貼骨面，先射出強酸，溶解骨中鈣質，就像用醋浸雞蛋殼；再釋放酵素，分解膠原蛋白纖維，把骨頭的「鋼筋」拆掉。骨頭就這樣被一點一點「掏空」，形成「關節侵蝕」。與此同時，軟骨亦被酵素分解，變薄龜裂。更糟的是，炎症因子會同時抑制「造骨工」，令新骨無法及時補上。一邊拆得快，一邊起得慢，關節就這樣日漸失守。

一旦侵蝕形成，要完全復原十分困難，故預防十分重要。病發後首3至6個月是「黃金治療期」，及時服用「改善病情抗風濕藥」可大幅減慢甚至阻止侵蝕。若效果不理想，可加入標靶藥物，直接阻截炎症訊號。日常生活方面，戒煙、適量運動、補充鈣質及維他命D、依時覆診，缺一不可。及早發現、及早介入，患者絕對可以保住關節、如常生活。