新冠病毒是透過病毒表面的棘突蛋白(spike protein)，跟人類肺部細胞的ACE2(血管緊張素轉換酶2)受體結合，從而感染宿主。(互聯網圖片)
全球疫情至今沒完沒了，眾所周知新冠病毒是透過病毒表面的棘突蛋白(spike protein)，跟人類肺部細胞的ACE2(血管緊張素轉換酶2)受體結合，從而感染宿主，是一種呼吸道疾病。然而上周美國著名生命科學研究機構「索爾克生物研究所」，與加州大學聖地亞哥分校的聯合研究，卻打破了大家的認知。
上周五刊載於《循環研究》期刊，科學家證明新冠肺炎並非呼吸道疾病，而是一種血管疾病，解釋了為何有患者染疫後，會出現中風等呼吸系統以外的病徵，有關研究也詳細解釋棘突蛋白破壞血管細胞的機制，印證了之前有科學家對這種蛋白會損傷血管內皮細胞的懷疑。
科研人員在實驗室創造了一種滿布新冠病毒表面棘突蛋白，但內裡卻沒有任何病毒的「偽病毒」，然後暴露於動物模型，發現牠們肺部和動脈受損，組織樣本顯示肺動脈壁內層的內皮細胞發炎，足以證明單純棘突蛋白已可引起疾病。隨後團隊重複上述步驟，將健康的血管內皮細胞暴露於棘突蛋白，發現該蛋白當與ACE2受體結合時，破壞了ACE2對線粒體(為細胞產生能量的細胞器)的分子信號傳導，從而導致線粒體被破壞。
參與研究、助理研究教授Uri Manor表示，「如果去除病毒的複製能力，僅憑其與這種ACE2受體的結合能力，足以對血管細胞具有重大的破壞作用。」研究人員接下來希望深入研究這種破壞機制，為開發更有效治療提供了方向。
(來源：索爾克生物研究所)
網址：https://www.salk.edu/news-release/the-novel-coronavirus-spike-protein-plays-additional-key-role-in-illness/