銀屑病侵蝕關節治療有助骨質修復

銀屑病為自體免疫病，免疫系統除攻打皮膚而出現大量皮屑外，還會攻擊關節、血管、腸道等。傳統認為銀屑病對關節的破壞，不再惡化已經很好，而中大醫學院最新研究發現，採用IL-17抑制劑蘇金單抗治療，或可修復部分已侵蝕的骨頭，以及預防異常骨質增生，保護關節結構。

中大醫學院內科及藥物治療學系講座教授及風濕科主管譚麗珊教授指出，約三成銀屑病患者同時患有銀屑病關節炎，出現「香腸指」、關節紅腫，甚至關節變形失去功能。

望維持生活質素

治療上一般會用止痛藥和抗風濕藥物，近年則有口服標靶抗風濕藥、生物製劑等，希望控制炎症，將病情維持在低活躍程度，令患者可如常生活。譚麗珊強調，「若不治理，銀屑病關節炎可破壞關節組織，如關節邊緣侵蝕、鄰近部位骨質增生等。」病理學研究發現，白介素-17(IL-17)與關節滑膜及附著點發炎有關，令蝕骨細胞活躍造成侵蝕，造骨細胞作出修復時又出現異常增生。

對比骨質修復效果

為研究IL-17抑制劑對銀屑病關節炎的療效，中大醫學院研究團隊招募了40名病情活躍患者，隨機分成兩組，一組使用IL-17抑制劑，另一組使用安慰劑，而兩組均同時使用傳統口服風濕藥治療，為期一年，期間利用高解像度外周電腦斷層掃描作檢測，比較骨質改變。結果發現皮膚症狀及發炎指數上，IL-17抑制劑組改善較佳，有55%患者成功控病，對照組只有31%。

IL-17抑制劑效果較佳

關節方面，研究發現IL-17抑制劑組在侵蝕體積及異常骨質增生都有1mm3的下降，關節有修復跡象，對照組則沒有變化。中大醫學院內科及藥物治療學系博士後研究員鄭梓灝博士指，「IL-17抑制劑組有較高的侵蝕修補比例(51% vs 30%)，出現新侵蝕位置的比例也較低(6% vs 38%)；骨質增生惡化比例也較佳(6% vs 40%)。總括而言，IL-17抑制劑有助修復患者關節，並防止骨骼進一步變形。」譚麗珊補充，七成銀屑病患者發病10年後或出現關節問題，患者如有關節痛，宜及早求醫。