港大研究：發現肥胖症影響肌肉代謝機制 有口服藥可以醫？
不少富裕城市的肥胖人口有上升趨勢，香港也不例外，而全球肥胖症患者更達6億5千萬，佔全球13%人口。肥胖症亦會增加高血壓、糖尿病、脂肪肝及動脈粥樣硬化等的風險。過往臨床觀察發現，肥胖症患者肌肉代謝及耐力會隨病情惡化而下降，港大理學院生物科學學院的研究團隊就發現了當中機制，並提供可行的治療方案。
BDNF於肌肉具重要作用
肥胖症患者的肌肉代謝脂肪的速度比一般人慢，科學界普遍認為是細胞中的線粒體——將營養轉化為能量的細胞器，出現功能異常。而港大研究團隊就發現了當中的機制。腦源性神經營養因子(BDNF)是一種維持神經細胞存活及活動的重要生長因子，原來在肌肉中也發揮重要作用。透過比較剔除了BDNF的基因改造小鼠，以及正常小鼠，研究團隊發現高脂飲食會令基因改造小鼠增重和出現嚴重胰島素阻抗，能量消耗比正常小鼠低。
再經過多個分析研究，團隊證明了基因改造小鼠的線粒體無法循環再生，令身體中受損的線粒體數量不斷增加，因而減慢了脂肪代謝，累積更多脂肪。港大理學院生物科學學院助理教授陳志斌博士指出，肌肉中的BDNF明顯是一種對控制體重和胰島素敏感度的重要蛋白。
BDNF在線粒體代謝中扮演重要角色。
7,8二羥基黃酮補充BDNF訊號
研究團隊進一步研究，嘗試恢復BDNF訊號，以挽救線粒體損傷。結果發現利用7,8二羥基黃酮餵飼肥胖小鼠3個月，小鼠中受損線粒體的數量大幅減少，即恢復線粒體的正常代謝，重啟消耗脂肪的能力，將來或可用於治療人類的肥胖症。
(左至右)前排：謝翠玲博士(李嘉誠醫學院生物醫學科學學院)、理學院生物科學學院的畢昕懌、Palak Ahuja博士及陳穎旋。 後排：理學院生物科學學院的陳志斌博士、彭栢盛及吳鎮輝。