舊藥新用 或可逆轉肌少症
當年紀漸長，肌肉容易流失，本港65歲或以上人士，每七人便有一人患上肌少症，令他們生活、行動受限，也增加跌倒和骨折風險。中大醫學院利用單細胞多組學研究衰老肌肉組織，建立全球首個骨骼肌細胞衰老圖譜，並發現當中機制，有望利用現有藥物Maroviroc(馬拉韋羅)逆轉肌少症。
中大醫學院矯形外科及創傷學系臨床助理教授王添欣醫生表示，骨骼肌佔人體體重約40%，具有運動、維持姿勢和產生熱能的功能，也是內分泌器官之一，協助控制能量代謝。「當肌肉力量及功能持續減弱，就可能患上肌少症，患者總死亡風險會增加一倍左右。」
王添欣、王華婷、中大醫學院矯形外科及創傷學系博士後研究員李揚博士。
35歲起肌肉流失
肌肉量大約從35歲起開始流失，每年流失約1%至2%，肌力每年下降1.5%至5%；此外，女性、基因、慢性疾病、營養不良及久坐的生活方式，也是肌少症的風險因素。王添欣補充，骨關節炎患者也可能因疼痛、活動能力減低而更易患上肌少症。如有懷疑，可透過SARC-F問卷、起坐測試、腓腸肌圍等作篩檢，若有握力強度不足，或步行速度過慢，而同時四肢肌肉量偏低，就可確診為肌少症。
運動營養介入
傳統上肌少症的治療主要為運動及營養介入。王添欣解釋，「透過每周3次的漸進式阻力訓練，在12周內可增加5%至8%肌肉量及15%至20%力量；每日攝取每公斤體重1.2至1.5克蛋白質，配合每餐2.5克或以上亮氨酸，亦有助提升肌肉合成約30%。」可是，患者本身肌肉量不足，又或同時有其他疾患，造成運動的障礙，現時則未有藥物治療可幫助他們。
阻力訓練有助肌肉生長。
建構骨骼肌細胞衰老圖譜
為找出肌肉衰老的原因，中大醫學院研究團隊收集了10名男性的活體肌肉樣本，分離出逾5萬個細胞核，利用單細胞多組學測序，整合出5個衰老基因數據庫，並開發出統一衰老評分演算法，繪製首個人類老化肌肉的細胞衰老圖譜。中大醫學院矯形外科及創傷學系王華婷教授續指，「長者骨骼肌衰老細胞中，其分泌的活性分子SASP因子(CCL3、CCL4、CCL5及其受體CCR5)顯著上升，更擴散衰老訊號影響周圍細胞，促進慢性發炎、纖維化等，加快肌少症發生。」
阻截SASP因子
要抗衰老，除清除衰老細胞外，研究團隊亦嘗試抑制SASP因子。過往用於治療HIV感染的藥物馬拉韋羅為CCR5拮抗劑，在小鼠實驗中，老年小鼠服用高劑量馬拉韋羅3個月後，小鼠肌肉的重量及質量得到提升，握力及跑步耐力顯著進步，肌肉中發炎細胞也減少50%，衰老程度大幅下降。王華婷指馬拉韋羅有望成為治療肌少症的藥物，「期望明年可以開展臨床研究，初步希望可招募70至80名患者參與。」
另一方面，團隊亦鎖定了兩個可激活SASP因子的核心轉錄因子ATF3及JUNB，為未來藥物開發提供新靶點。王添欣提醒，「鼓勵大眾應維持活躍生活，培養運動習慣，而並非患上肌少症之後才要做運動。尤其發現容易疲倦、身體愈來愈吃力，就更加要留意。」