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肥人食極唔識飽？或與體內飽腹感調節機制出問題有關。浸大研究發現，一種名為「膜1型基質金屬蛋白酶」(MT1-MMP)的蛋白水解酶，會影響神經元傳送飽腹感訊號，團隊在小鼠模型實驗中，已減低MT1-MMP的基因改造小鼠食量比對照組減10%，增加的體重低50%。團隊指，研究有助研發治療肥胖症藥物。
研究團隊由浸大中醫藥學院教學研究部助理教授王凱亮，以及臨床部主任、曾肇添中醫藥臨床研究教授卞兆祥領導，成員還包括港大、中大，以及外國科學家。團隊成功識別名為MT1-MMP的蛋白水解酶，它在人類大腦發出飽腹感訊號的機制中，發揮調節作用。
王凱亮(左)和卞兆祥(右)。
基因小鼠增重量低50%
團隊透過小鼠模型實驗，向飽腹神經元中缺失MT1-MMP的基因改造小鼠及對照組(普通小鼠)餵飼相同高脂肪食物，16周後，MT1-MMP的小鼠組食量較少10%，增加的體重較對照組低50%。王凱亮解釋，飽腹感的訊號是透過激素「生長及分化因子15」(GDF15)，與位於後腦名為「GDNF家族受體α樣」(GFRAL)的神經元受體結合而產生，但MT1-MMP會將GFRAL從腦神經元的表面剪斷，阻止其與GDF15結合，降低飽腹感訊號的數量。
研究團隊透過探測特定蛋白質的「蛋白質印迹分析」技術，發現MT1-MMP的活性，在肥胖小鼠的「腦最後區」及「孤束核」，即涉及食慾及體重管理的大腦區域有增加。顯示肥胖小鼠腦內MT1-MMP活性增加，可能是導致體重持續上升的風險因素。
王凱亮指，團隊透過藥理學方法使用能抑制MT1-MMP的特定中和抗體後，肥胖小鼠的代謝參數，包括食量、葡萄糖耐量、體重均有明顯改善。結果顯示MT1-MMP可作為潛在的治療標靶，以開發治療肥胖症的創新藥物。下一步亦會以猴子模型研究，再做臨床研究，期望研發更有效的減肥藥物。